【大学院】病態生理学特論：心不全

講師：三木 知博　先生


心不全の原因疾患
・高血圧
・虚血性心疾患
・心筋症
・弁膜症

心不全
　２年以内死亡率→１／３
　６年以内死亡率→２／３


・負荷（ load）

心臓の収縮を基準に考える→前負荷＝収縮前、後負荷＝収縮後
前負荷（preload）・・・循環血液量　前負荷のことを容量負荷 volume load とも呼びます
後負荷（after load）・・・末梢血圧抵抗　後負荷を圧負荷 pressure load とも呼びます






・心拍数増加⇒十分な収縮、拡張ができない
　心拍数１８０回／分までは、心拍出量は増加する


★ポイント
　
前負荷・・心筋が収縮する直前の拡張終期に心室筋に加えられている負荷のことをいう
後負荷・・・収縮期において、心室から大動脈に血液を拍出する際に心室筋加えられる負荷

※心不全→前負荷が同じでも、拍出料が増えない


・RAA系
前負荷・・・心筋の拍出↓　⇒　腎へ行く血液量↓
　

アルドステロンは体液貯留・血管収縮作用がある


・心筋再構築（リモデリング）
急性心不全から慢性心不全に移行する際に、壊死により脱落した心筋細胞の隙間を埋めるために繊維芽細胞が増殖して心臓が肥大し、結果的には心筋収縮力の低下につながる現象

心筋組織のアンジオテンシンIIをはじめ、エンドセリン、バソプレッシン、ナトリウム利尿ペプチドなど様々な生理活性物質が関与していることが明らかになりつつあります。

ACEI、ARB・・・心臓のリモデリングを抑制し、慢性心不全の進行を遅らせることが大規模臨床試験から明らかに
　　　　　　　　　　心不全治療の初期から使われる例も増えてきた。


・急性心不全
★フォレスター分類（循環動態による心不全の分類）
Forrester博士は１９７６年に急性心不全の循環動態を４種類に分類しました。すなわち、左心室弛緩末期圧と心係数の平面を心室弛緩末期圧18mmHg、心係数2.2 l/分/m2 を境に４つの区分に分けました。

心室弛緩末期圧・・・肺動脈圧と相関しており、これらが18mmHgを越えると肺水腫が生じます。
心係数・・・2.2 l/分/m2 は血液が十分に各臓器に送られるために最低限必要な心機能であるとされています。
























心不全では心室弛緩末期圧ー心係数曲線は右下方に移動
　↓
交感神経系の活動やアンジオテンシンＩＩ、バソプレッシンなどの産生↑
　↓
体液量・血液量が増加、血管系、特に静脈系が収縮
　↓
静脈から心臓に灌流する血液量（静脈灌流量venus return）が増加
　↓
結果左心室弛緩末期圧が高まることにより正常に近い心拍出量が保たれ、区分ＩＩに入る



さらに心不全が悪化
　↓
心室弛緩末期圧－心係数曲線が下方に移動
　↓
心室弛緩末期圧を上げても心拍出量を確保できない
　↓
区分ＩＶに入る



★Forrester分類と治療薬







 













・慢性心不全
　心不全と言えば→昔は胸部レントゲン→今はBNP

・ナトリウム利尿ペプチド
ANP（心房性ナトリウム利尿ペプチド）
　主として心房で合成・貯蔵され、血液中に分泌されるホルモン
　水・ナトリウムの利尿、血管の拡張、レニン・アルドステロンの分泌抑制、循環血漿量の減少
　

BNP（脳性ナトリウム利尿ペプチド）
　主として心室から血液中に分泌されるホルモン
　強力な水・ナトリウム利尿作用、血管拡張作用を有しており、心室に負荷がかかると分泌され、交感神経系および
　レニン・アンギオテンシン系を抑制して、それらのホルモンと拮抗的にはたらいて心不全などの病態を改善させます。
　NYHAに並行して、血中BNPの濃度が上昇

基準値ANP：40pg/ml以下　BNP：20pg/ml以下

http://medical-checkup.info/article/71854489.html


★ポイント
フロセミド・・・神経体液因子を不活化し、心不全を悪化させる可能性あり